Витамины

Категория: Животные

С давних времен люди страдали от многочисленных тяжелых болезней, причины которых были неизвестны. Одна из таких болезней — цинга, ею обычно болеют люди на Крайнем Севере. Бери-бери — бич южных стран, где население питается почти одним рисом. Пеллагра поражает людей, питающихся преимущественно одной кукурузой. Встречается и так называемая куриная слепота, заболевший ею человек перестает видеть в сумерках, а иногда совсем слепнет. Дети, родившиеся нормальными, нередко заболевают рахитом: у них размягчаются кости, искривляются ноги, задерживается появление зубов.
Все эти болезни очень долго оставались совершенно непонятными. Одни врачи считали их заразными и объясняли действием микробов; другие видели причину заболевания в недостатке в пище белков, углеводов и жиров. Однако факты опровергали и то и другое мнение. Цингой, например, страдали люди, регулярно употреблявшие в пищу много мяса и жиров. Те же, кто в основном питался овощами, вовсе не болели этой болезнью.

Н. И. Лунин.

Общую причину всех таких заболеваний открыл в 1880 г. русский ученый Н. И. Лунин. Он доказал, что в естественных пищевых продуктах кроме белков, жиров, углеводов и минеральных веществ содержатся еще и другие вещества, необходимые для нормальной жизнедеятельности животных и человека. Впоследствии такие вещества назвали витаминами (от латинского слова «вита» — жизнь и химического обозначения одного из соединений азота — «амин»). Позднее, правда, было обнаружено, что азот входит не во все витамины, но ученые оставили за ними это название.
Витамины — органические соединения разнообразной химической природы. Хотя по сравнению с основными питательными веществами витамины нужны организму в ничтожных количествах, они имеют огромное значение для нормальной жизнедеятельности человека и животного. Когда в пище они отсутствуют или их недостаточно, тогда и возникают тяжелые заболевания, называемые авитаминозами.
Ученые уже давно научились получать некоторые витамины в чистом виде. Например, еще в 1831 г. из моркови было получено вещество каротин (по-латински «карота» — морковь). Однако никто тогда и даже долгие годы спустя не подозревал, что это вещество — чудесное средство для лечения тяжелых заболеваний. Только в начале XX в. было установлено, что в животном организме каротин превращается в витамин А.
В наше время известно около 30 витаминов. Большинство из них хорошо изучено. Оказалось, что многие витамины входят в состав биологических катализаторов — ферментов, регулирующих в организме важнейшие процессы обмена веществ. При недостатке в организме витаминов задерживается образование ферментов. Зная роль каждого витамина в обмене веществ и последствия, возникающие из-за их отсутствия, врач может рекомендовать нужное лекарство или диету и ликвидировать заболевание.
Ученые определили нормы потребности в витаминах у человека и животных. Эти нормы зависят от физиологического состояния организма, а также от условий внешней среды. Интересно, что для работников некоторых профессий — паровозных машинистов, летчиков, шоферов, труд которых требует особой остроты зрения, необходимы повышенные дозы витамина А, а жители Севера нуждаются в больших дозах витамина В1. Если в пище нет витамина В1, человек сначала теряет аппетит, затем у него нарушается деятельность сердца.
У животных потребность в витаминах повышена зимой и весной, особенно у беременных и кормящих детенышей самок. В зимний период животным часто не хватает витаминов A, D, Е и некоторых из группы В. Если они в это время получают с пищей недостаточно витаминов А и D, детеныши рождаются слепыми, слабыми, болезненными, а иногда и мертвыми.
Витамины стимулируют обмен веществ в организме. Недостаток их в рационе вызывает гиповитаминоз, при котором нарушается усвоение белков, жиров, углеводов и минеральных веществ, снижается сопротивляемость организма против инфекционных болезней. Отмечаются расстройства пищеварения, судороги и параличи, слепота, искривление костей.
Не всегда наша пища содержит нужное количество витаминов. Борясь за здоровье человека, ученые предприняли поиски богатой витаминами растительной и животной пищи. Были также разработаны способы получения витаминов в чистом и концентрированном виде. В наши дни существуют специальные заводы, на которых из растительного и животного сырья извлекают все основные витамины.

Плоды шиповника богаты витамином С.

Из плодов шиповника получают витамин С, из печени кита и некоторых рыб добывают витамин А. В 1 ц. китовой печени около 100 г этого витамина, а такого количества достаточно на день для 50 тыс. человек. Из специальных сортов моркови на заводах извлекают каротин. Для получения витамина D, излечивающего рахит, используют дрожжи и мицелий грибов. Кроме того, теперь разработаны очень эффективные и выгодные в экономическом отношении способы получения витаминов химическим путем. Концентраты и кристаллические витамины помогают врачам не только лечить, но и предупреждать авитаминозы.
Так же как и животным, для регулирования обмена веществ витамины необходимы бактериям и грибам. Правда, многие микроорганизмы в достаточном количестве сами создают в своем теле витамины и не нуждаются в их получении из окружающей среды. Есть также бактерии, дрожжи и грибы, поглощающие витамины из той среды, в которой они обитают. Так, почвенные бактерии добывают их из почвы, а микробы, находящиеся в теле животных и растений, — из тканей тела своих «хозяев». Известны и такие случаи, когда микроорганизмы разных видов взаимно обеспечивают друг друга витаминами. Например, гриб ашбия госипи производит в своем теле витамин В1, но не способен создать витамин Н. Гриб полиспорус адусхис, наоборот, создает только витамин Н и не производит витамин В1. Если посеять такие грибы на питательной среде врозь и не добавлять к ней витаминов, грибы погибают. Посеянные вместе, грибы снабжают друг друга недостающими витаминами и прекрасно развиваются.
На семенах некоторых орхидей поселяется гриб, который получает из них необходимые ему питательные вещества и, в свою очередь, дает прорастающим семенам витамин. Получают витамины от почвенных бактерий и многие высшие растения. Выделяемые этими бактериями витамины поглощаются корневой системой растения, которое также выделяет в почву витамины, необходимые для развития микроорганизмов.
Если в растении не образуется необходимое ему количество витаминов, то нарушается обмен веществ и задерживается рост растения. Например, если обработать семена кукурузы белым стрептоцидом, разрушающим в них один из необходимых витаминов, развитие проростков резко подавляется, и они погибают. Белый стрептоцид губит также микроорганизмы, живущие в теле человека, уничтожая нужные им витамины.
Витамины образуются главным образом в надземных частях растений. Отсюда витамины поступают к корням. В лаборатории нетрудно проследить, как у обработанных витаминами черенков некоторых трудно укореняющихся растений — чая, яблони, лимона, казанлынекой розы, кокаинового дерева, карельской березы — усиливается образование и дальнейшее увеличение корней. Эти растения начинают энергично расти.
В некоторые периоды жизнедеятельности растения не могут обеспечивать себя витаминами и потому нуждаются в дополнительном витаминном питании. Например, тунговое дерево, получавшее через каждые два дня по 0,5 мг витамина В1, выросло за 70 дней вдвое больше, чем контрольные деревья, не получавшие витамина. Опрыскивание мака снотворного раствором витамина B1 ускоряет его рост и увеличивает вес коробочек. Некоторые витамины непосредственно участвуют в процессах оплодотворения животных и растений. Если в пыльце недостаточно каротина, она плохо прорастает, и оплодотворение задерживается. Все эти примеры показывают, что микроорганизмы и зеленые растения, дающие витамины человеку и животным, сами также нуждаются в витаминах.
Количество витаминов выражается в миллиграммах (мг), называемых интернациональными единицами (ИВ), или в микрограммах (мкг).

КЛАССИФИКАЦИЯ ВИТАМИНОВ
По химической природе витамины делятся на следующие группы:
   •    витамины алифатического ряда: аскорбиновая кислота (витамин С);
   •    витамины алициклического ряда: ретинолы (витамин А), кальциферолы (витамин D);
   •    витамины ароматического ряда: нафтохинолы (филлохинон — витамин K1 и фарнохинон — витамин К2);
   •    витамины гетероциклического ряда: токоферолы (витамин Е), флавоноиды (витамин Р), ниацин и его амид (витамин В3), тиамин (витамин В,), пиридоксин (витамин В6), рибофлавин (витамин B2), цианокобаламин (витамин В12), фолиевая кислота и др.
По физико-химическим свойствам витамины разделяются на две большие группы.
   1-я   группа: растворимые в воде витамины (комплекс В, С, Р). Они отличаются термолабильностью, способностью разрушаться в основной среде и устойчивостью в кислой среде. Витамины данной группы не накапливаются в организме.
   2-я   группа: витамины, растворимые в липидах (А, D, Е, К, Q и F). Они характеризуются термостабильностью, устойчивостью к действию кислот и оснований. Витамины этой группы могут накапливаться в организме, что создает реальные предпосылки для возникновения явлений гипервитаминоза.
К витаминам относится также группа биологически активных веществ, витаминоподобных соединений: пангамовая кислота (витамин В15), метилметионинсульфония хлорид (витамин U), холин, биотин, инозит, липоевая кислота (витамин N).
В организме витамины могут соединяться с другими веществами, например с фосфорной кислотой, образуя эфиры. Установлено, что при этерификация фосфорной кислотой витамины переходят в коферменты. Так, тиамин, соединяясь с одной молекулой фосфорной кислоты, образует тиаминпирофосфат (ТПФ или фосфатиамин), с двумя молекулами — тиаминдифосфат (или кокарбоксилазу), являющиеся коферментными формами витамина. Коферментные формы образуют также пиридоксин — пиридоксальфосфат, пантотеновая кислота — кофермент А, рибофлавин — флавинадениндинуклеотид (препарат флавинат) и рибофлавинмононуклеотид и т.д.
Коферментные формы витаминов обладают несколько большим диапазоном терапевтического действия, так как они находятся в активированном состоянии. Они могут либо непосредственно принимать участие в химической реакции, либо взаимодействовать с соответствующим белком, образуя ферменты.
Ферменты являются катализаторами всех процессов, происходящих в организме. Часто непосредственное участие в химической реакции, катализируемой ферментом, принимает не белок, а кофермент. Белок же (апофермент) определяет специфичность реакции на этапе фиксации субстрата (субстратом является химическое соединение, на которое действует фермент). Апофермент влияет на характер реакции, протекающей на уровне кофермента. Прочность связи кофермента с апоферментом различна: в одних случаях их не удается отделить друг от друга без применения жестких методов, а в других — они легко разделяются при диализе. В большинстве случаев ферменты оказывают действие в присутствии металлов, которые активируют ферменты или непосредственно участвуют в ферментативной реакции. Так, алкогольдегидрогеназа и карбоангидраза содержат цинк, аргиназа и аминопептидаза — марганец, дипептидаза — кобальт, фосфатаза и фосфокиназа — магний, тирозиназа — медь, сукцинатдегидрогеназа — железо, ксантиноксидаза — молибден. При отсутствии коферментов могут нарушаться скорости ферментативных реакций в организме, что приводит к нарушению процессов обмена и соответствующим патологиям.
Коферментные формы витаминов все шире начинают использоваться при нарушении основных процессов обмена — углеводного, протеинового и липидного.

   ЖИРОРАСТВОРИМЫЕ ВИТАМИНЫ
   Витамин А (ретинол, антиксерофтальмический витамин, витамин роста)
   Описание
Ретинол (витамин А) был открыт в 1920 году. Выделен из моркови, отсюда и название группы витаминов А — каротиноиды (от франц. carotte — морковь). Эта форма витамина и его производных находится только в тканях животного происхождения, в то время как растения содержат его предшественников в виде каротиноидов, желто-оранжевых пигментов, которые находятся в моркови и других овощах.
Итак, каротиноиды — оранжево-красные пигменты — обладают способностью при попадании в организм человека и животных превращаться в витамин А.
Они содержатся в листьях, цветах и плодах многих растений, а также в грибах и водорослях. Витамином А называют несколько химических соединений, производных ретинола, которые обладают биологическим действием последнего.
Провитамином А является (3-каротин, из которого в организме человека в результате окислительного расщепления образуется ретиналь, затем ретинол (витамин А,); в организме пресноводных рыб образуется витамин А2.
Ретинол, поступающий с пищей в организм (человека), может быть в свободном и эстерифицированном виде: всасывание происходит в тонкой кишке. После всасывания эстерифицированный ретинол поступает преимущественно в лимфу, а также непосредственно в кровь и оттуда — в ткани. Накапливается главным образом в печени, почках, сетчатке глаза в виде эфиров с высшими жирными кислотами (стеариновой, пальмитиновой и др.). Следует помнить, что между усвояемостью витамина А человеком, собаками и кошками существует разница. Она заключена в ограниченности для кошек возможных источников витамина А.
В отличие от всеядных, кошки, будучи хищниками, не имеют необходимого фермента для переработки бета-каротина в ретинол. Поэтому они нуждаются в готовом витамине А. Он, как уже отмечалось выше, находится только в продуктах животного происхождения. Этот фактор является еще одним свидетельством выделения кошек в группу облигатных плотоядных.
   Источники поступления в организм
Наиболее концентрированный источник витамина А для животных — рыбий жир. Желток куриного яйца и почки (в сыром виде) также содержат достаточное количество этого витамина. Однако высокое содержание витаминов А и D в рыбьем жире предполагает очень осторожное его использование в качестве добавки к пище. Обычно 100 г жира печени трески содержит 18 мг ретинола, 0,21 мг витамина D и 20 мг витамина А. Источниками витамина А являются также печень, молоко, сливочное масло, сметана, творог и некоторые другие продукты животного происхождения.
Другими источниками витамина А являются: зеленые и желтые овощи (морковь, тыква, сладкий перец, шпинат, брокколи, зеленый лук, зелень петрушки), бобовые (соя, горох), персики, абрикосы, яблоки, виноград, арбуз, дыня, шиповник, облепиха, черешня и т.д.
   Механизм действия
Ретинол принимает участие в регуляции трофических процессов и повышении сопротивляемости организма к инфекциям. Применение ретинола повышает барьерную функцию слизистых оболочек, в первую очередь дыхательных путей, пищеварительного тракта и мочевых путей, препятствуя замещению мукопротеидов эпителиальных клеток кератином, увеличивает фагоцитарную активность лейкоцитов и других факторов не специфической сопротивляемости организма. Ретинол оказывает стимулирующее воздействие на окислительные процессы в организме, способствует нормализации различных видов обмена.
Активно воздействуя на работу зрительных пигментов, сенсибилизирующих сетчатку глаза к свету, он соединяется с белком опсином и образует родопсин, который на свету разлагается на ряд соединений, при этом происходит серия реакций, приводящих к генерации нервных импульсов. Таким образом, значение витамина А для зрения неоценимо и естественно, что одним из проявлений авитаминоза А является плохая адаптация глаз к темноте, прогрессирующая до ночной слепоты.
Витамин А также участвует и в других физиологических процессах. Он необходим для нормального развития костей, поэтому одно из проявлений его дефицита — прекращение роста костей. Ретинол также необходим для нормального эмбрионального развития, для поддержания эпителиальных тканей, процесса сперматогенеза и внутриутробного развития плода.
Принимая участие в синтезе стероидных гормонов, сперматогенезе, он является антагонистом тироксина — гормона щитовидной железы.
   Признаки и симптомы недостаточности:
   • ночная (куриная слепота);
   • ксерофтальмия;
   • нарушения развития;
   • диарея;
   • кишечные инфекции;
   • заболевания печени и желчевыводящих путей.

   Витамин D (кальциферолы)
   Описание
В тканях животных и растений содержатся стерины, из которых при ультрафиолетовом облучении образуются витамины группы D.
Наиболее полно изучены следующие представители витаминов группы D: эргокальциферол (витамин D2), выделенный из дрожжей и являющийся продуктом облучения провитамина D2 — эргостерина; холекальциферол (витамин D3), выделенный из тканей животных, образующийся из      7-дегидрохолестерина, а также 22, 23-дигидроэргокальциферол (витамин D4), 24-этилхолекальциферол (ситокальциферол, витамин D5), выделенный из масел пшеницы, 22-дигидроэтилкальциферол (стигмакальциферол, витамин D6).
По своим физико-химическим свойствам эргокальциферол и холекальциферол являются кристаллами без запаха, цвета, не разрушающимися при нагревании. Они растворимы в жирах и органических соединениях, нерастворимы в воде.
Источники поступления в организм
Провитамины, содержащиеся в растениях (эргостерин, стигмастерин и ситостерин), поступают в организм в готовом виде. 7-дегидрохолестерин (провитамин D3) образуется из холестерина в тканях животных и человека. Под влиянием солнечного света провитамины превращаются в холекальциферол.
При наличии достаточной инсоляции подобным образом покрывается потребность организма в данном витамине.
Пищевыми источниками витамина являются рыбий жир, сливочное масло, молочные продукты, яичный желток.
   Механизм действия
Термин «витамин D» также относится к большому количеству химических соединений, главными из которых являются витамин D2 (эргокальциферол) и D3 (холикальциферол). Биохимическая трансформация витамина D происходит в печени и почках, при этом вырабатываются физиологически активные (дигидроксилированные) формы витамина D.
Главной функцией витаминов группы D является регуляция минерального обмена, в частности всасывания кальция в кишечнике. Они принимают активное участие в процессах кальцификации костной ткани, играя роль во многих процессах кальциевого и фосфорного обмена. Его главным действием является удержание солей этих элементов и минерализация костей. Это происходит косвенным образом через желудочно-кишечный тракт, где витамин D способствует улучшению абсорбции кальция и фосфора.
В настоящее время установлено, что не сами витамины группы D, а их гидроксилированные метаболиты обладают биологической активностью.
Большинство млекопитающих способны вырабатывать витамин D3 в коже после облучения ее ультрафиолетовым излучением и, следовательно, не нуждаются в его добавках. Дополнительно следует сказать, что на потребность в этом витамине оказывают влияние содержание в организме и соотношение кальция и фосфора.
Признаки и симптомы недостаточности:
   • признаки рахита и размягчения костей.

   Витамин Е (токоферолы)
Описание
Этот витамин открыт в 1922 году. Исследователи назвали его «токоферол» (от греч. Tos — дети, phero — рожать и оl — спирт), чтобы отразить его роль в репродуктивной функции.
Все токоферолы представляют собой неокрашенные или светло-желтые термостабильные жидкости, растворимые в жирах, эфире, спирте, ацетоне и других органических растворителях и нерастворимые в воде. Витамином Е называют большое количество химических соединений, из которых самым биологически активным и широко распространенным является альфа-токоферол. Токоферолы чувствительны к ультрафиолетовому излучению, кислороду воздуха и другим окислителям.
Токоферолы — производные хромина (бензоудигидропирона). Содержатся в продуктах растительного и, частично, животного происхождения, преимущественно в растительных маслах. Наиболее активным является а-токоферол; (3-токоферол в 2 раза, а Я-токоферол в 10 раз менее активны. Основными функциями витамина Е являются противодействие окислению внутри клеток, защита липидов, особенно полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) в клеточных мембранах, от окисления свободными радикалами и активным кислородом, которые могут выделяться во время обменных процессов.
Представляет интерес и взаимосвязь между токоферолом и микроэлементом селеном. Последний, поступая с пищей, снижает потребность организма в данном витамине. Токоферол, в свою очередь, предохраняя селен от окисления, способствует стабилизации негеминового железа некоторых компонентов дыхательной цепи.
Поэтому пищевые потребности в витамине Е определяются присутствием селена. Достаточное количество одного может избавить организм от дефицита другого. Также потребность в витамине Е зависит от содержания в пище полиненасыщенных жирных кислот — повышение содержания их, напротив, приводит к увеличению потребности в витамине Е, так как полиненасыщенные жирные кислоты обладают антивитаминным действием, уменьшая адсорбцию токоферола из кишечника.
Особенно разрушающе на витамин Е действует прогорклый жир, поэтому всегда следует избегать его употребления.
Признаки и симптомы недостаточности
При отсутствии и недостаточности витаминов группы Е нарушается мембранная проницаемость, в частности затрудняется высвобождение лизосомальных ферментов. Это, в свою очередь, может служить причиной возникновения дегенеративных процессов в зародышевом эпителии, нарушения спермогенеза, гибели зародышей на ранних этапах развития, анемии у новорожденных с малым весом.

   Витамин К (филлохиноны, антигеморрагический витамин)
Описание
Жирорастворимый витамин. В 1940 году X. Дам (Дания) выделил и синтезировал этот витамин, назвав его К (koagidatious vitamin) из-за его роли в свертывании крови.
В организм витамин К поступает в основном с пищей, частично синтезируется микроорганизмами кишечника.
К витаминам группы К относятся: филлохинон (витамин К0, содержащийся в продуктах растительного происхождения) и фарнохинон (витамин К2, выделенный из гниющей рыбной муки). Последний синтезируется также микрофлорой в кишечнике человека. Синтетическим аналогом витаминов группы К является викасол.
Филлохинон (маслянистая жидкость) и фарнохинон (кристаллический порошок) растворяются в спирте, эфире, хлороформе и не растворяются в воде.
Источники поступления в организм
Молочные и мясные продукты, печень, яйца, зеленые листовые овощи, корнеплоды, белокочанная и цветная капуста, зеленые томаты, тыква, хвоя, плоды шиповника, злаковые, фрукты.
Механизм действия
Витамины группы К необходимы для нормального свертывания крови, поскольку они принимают участие в синтезе протромбина, проконверти-на, фактора IX и фактора X в печени. При этом нарушается взаимодействие протромбина с углеводно-липидным комплексом и кальцием, что тормозит превращение протромбина в тромбин.
Окислительно-восстановительные превращения нафтохинонового ядра молекулы витаминов группы К обусловливают их участие в регуляции окислительно-восстановительных процессов в организме.
Простой пищевой дефицит редко наблюдается у здоровых кошек, если они получают достаточное количество витамина в результате бактериального синтеза в толстом кишечнике. Таким образом, только при супрессии бактериальной флоры, например в результате антибактериальной терапии, или при нарушении абсорбции или функции витамина К требуется его добавка в пищу.
Признаки и симптомы недостаточности
Дефицит витаминов группы К в организме приводит к развитию геморрагического синдрома. Дефицит витамина К может развиться при желчнокаменной болезни, длительном пероральном применении антибиотиков, пролонгированном внутривенном питании.

   Витамины группы F
Описание
К витаминам группы F относятся линолевая, линоленовая и арахидоновая кислоты. Все полиненасыщенные жирные кислоты являются бесцветными маслами, хорошо растворимыми в органических растворителях и нерастворимыми в воде.
Полиненасыщенные жирные кислоты по химическому строению однотипны. Они характеризуются наличием нескольких ненасыщенных двойных связей, что является существенным для проявления их биологического действия.
Источники поступления в организм
Линолевая и линоленовая кислоты поступают в организм преимущественно с растительными маслами (в виде триглицеридов), а также с продуктами животного происхождения (в виде фосфолипидов). Арахидоновая кислота синтезируется только в тканях животных и человека. Линолевая кислота в организме человека не синтезируется и поступает только с пищей.
Механизм действия
Полиненасыщенные жирные кислоты играют важную роль в энергетическом обмене, в метаболизме липидов, входят в состав фосфолипидов, являющихся основой различных структурных компонентов клетки.

   ВОДОРАСТВОРИМЫЕ ВИТАМИНЫ
Водорастворимые витамины — это витамины группы В, они нужны животным для образования коферментов, которые действуют в различных важных реакциях, включая окисление аминокислот, жирных кислот, углеводов, и в некоторых реакциях биосинтеза.
   Витамин В (тиамин)
Описание
Его называют «витамин бодрости духа» вследствие его положительного влияния на нервную систему и умственные способности. Это водорастворимый витамин, легко разрушающийся при тепловой обработке в щелочной среде.
Поступает в организм кошки с пищей, с продуктами животного происхождения, синтезируется микрофлорой толстой кишки. В печени тиамин преобразуется в тиамин пирофосфат, который затем действует как основной кофермент в реакциях углеводного обмена. Таким образом, потребности животных в тиамине зависят от содержания углеводов в пище. Поэтому богатая жирами и бедная углеводами диета приводит к низким потребностям в тиамине.
Тиамин избирательно разрушается ферментом тиаминазой, которым особенно богата сырая рыба. Дефицит тиамина приводит к нарушению углеводного обмена и накоплению в организме пировиноградной и молочной кислот, что приводит к развитию клинических симптомов. Вместе с другими водорастворимыми витаминами тиамин мало токсичен для перорального употребления.
Источники поступления в организм
Тиамин содержится в различных продуктах, хорошими источниками являются пивные дрожжи, целые зерна пшеницы, мясо (говядина), печень и яичный желток.
Однако этот витамин очень неустойчив и легко разрушается при приготовлении пищи. Эта проблема решена в готовых кормах путем предварительной обработки, в процессе которой не происходит потерь питательных веществ, а значит, конечный продукт содержит все необходимое для животных.
Дефицит поступления тиамина с пищей приводит к повышению уровня кетокислот в крови и тканях, а отсюда и к сдвигам в кислотно-основном состоянии. Нарушаются процессы переаминирования аминокислот, снижается биосинтез белков, что при дефиците тиамина в организме приводит к метаболическому эффекту — отрицательному азотистому балансу.
В результате накопления в тканях пировиноградной и молочной кислот, нарушения синтеза ацетилхолина при дефиците тиамина ухудшаются функции ряда систем, в первую очередь нервной (помутнение рассудка, депрессия, отечность), сердечно-сосудистой (недостаточность кровообращения, миокардит, эндартериит) и пищеварительной (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хронический гастрит, гепатит, энтероколит), и обмен веществ (тиреотоксикоз, сахарный диабет, ожирение).

   Витамин В2 (рибофлавин, антисеборейный витамин)
Описание
Рибофлавин является составной частью многих ферментных систем. Флавин мононуклеотид и флавин-аденин-динуклеотид (коферментная форма этого витамина) необходимы для большого количества окисляющих ферментных систем, поэтому в них нуждаются все живые клетки. Рибофлавин более устойчив при нагревании, но чувствителен к свету. Небольшие количества этого витамина требуются для бактериального синтеза в кишечнике, и хотя точные потребности кошек пока неизвестны, пищевые добавки этого витамина необходимы.
Рибофлавин плохо растворяется в воде (при закислении среды растворимость в воде повышается), под действием солнечного света быстро разрушается. Поступает в организм с продуктами растительного происхождения, в которых он синтезируется (человек), и животного происхождения (в которых он депонируется). Синтезируется микроорганизмами, в том числе микрофлорой толстой кишки.
Источники поступления в организм
Основными источниками являются: печень, почки, мясо, рыба, дрожжи, сыр, молоко, йогурт, прессованный творог, яйца. В наиболее значительных количествах он содержится в печени, почках и молоке.
Механизм действия
Рибофлавин интенсифицирует процессы обмена веществ в организме, улучшает функциональное состояние органа зрения, принимая наряду с ретинолом участие в процессах темновой адаптации.
Признаки и симптомы недостаточности:
   • изменение роговицы, трещины в углах губ;
   • показания к применению БАД.
Рибофлавин необходим при хроническом гепатите, хроническом колите и энтероколите, ревматизме, при недостаточности кровообращения, кардиосклерозе, аддисоновой болезни, тиреотоксикозе.

   Витамин В3 (ниацин, витамин РР, никотиновая кислота)
Описание
Термином «ниацин» называют никотиновую кислоту и никотинамид. Оба соединения устойчивы к нагреванию и свету, выполняют одни и те же функции в организме и отличаются только фармакодинамикой.
Этот витамин содержится во многих пищевых продуктах. Витамин В3 хорошо растворим в воде, особенно при щелочных значениях pH; устойчив к нагреванию.
Ниацин является составной частью двух важных коферментов (никотинамид-адениндинуклеотида и его фосфата), которые участвуют в главном этапе белкового, углеводного и жирового обмена. Для собак потребности в ниацине определяются содержанием в пище триптофана, который может быть преобразован в ниацин, но этот процесс не происходит в организме кошек. Этот дефицит не является результатом потери ферментов (в действительности кошки могут вырабатывать все необходимые им ферменты), а из-за высокой активности фермента пико-линиевой карбоксилазы, которая эффективно преобразует триптофан без помощи ниацина. Считается, что эта высокая активность пиколиниевой карбоксилазы защищает кошек от отравления большими количествами триптофана, который всегда содержится в рационе плотоядных. Является уникальным витамином группы В, поскольку организм способен производить его лишь в небольших количествах из аминокислоты триптофана.
В последние годы возрос процент людей и животных, страдающих дефицитом ниацина. Причинами этого являются:
   •    разрушение витаминов группы В в процессе переработки и приготовления пищи;
   •    подавление микробной флоры, синтезирующей витамины группы В, в результате приема антибиотиков, противомикробных препаратов, оральных контрацептивов и стероидов.
Источники поступления в организм
Ниацин поступает в организм с различными продуктами растительного и животного происхождения: мясные субпродукты, постное мясо, рыба, белое мясо птицы, яйца, молоко, пивные дрожжи. Главными источниками являются мясо, печень и рыба.
Механизм действия
Ниацин и его амид принимают участие в регуляции углеводного и липидного метаболизма, биосинтезе пуринов и пиримидинов, снижают содержание сахара в крови, оказывают нормализующее влияние на обмен аминокислот, холестерина. Считается, что ниацин способен сдерживать первичное производство триглицеридов и ослаблять превращение жировой ткани в холестерин и триглицериды.
Отмечено регулирующее действие ниацина и ниацинамида на функциональное состояние нервной системы, аппарата кровообращения и пищеварения. Это обусловлено активирующим влиянием на функции коры больших полушарий (усиление тормозного процесса и упрочение дифференцировок), способностью влиять на расширение капиллярного и артериолярного русла, увеличение скорости кровотока, усиление секреторной и моторной функций желудка, стимуляцию внешнесекреторной функции поджелудочной железы, гликогенообразовательной, пигментной и антитоксической функций печени.
Ниацин обладает сосудорасширяющим действием и таким образом способствует усилению периферической циркуляции.

   Витамин В5 (пантотеновая кислота)
Описание
Пантотеновая кислота является компонентом кофермента А и, таким образом, включена в углеводный, жировой и аминокислотный обмен.
Содержится во многих продуктах растительного и животного происхождения. Чувствителен к нагреванию, при термической обработке инактивация витамина может достигать 50%. Синтезируется микроорганизмами, в том числе кишечной палочкой в толстой кишке.
Источники поступления в организм
Мясо и мясные субпродукты (почки, сердце, печень), цыплята, молоко, яичный желток, пивные дрожжи.
Механизм действия
Биологическая роль пантотеновой кислоты в организме определяется в первую очередь ее наличием в структуре коэнзима А, принимающего активное участие в жировом, углеводном и белковом обмене и, в частности, в процессах переаминирования и окисления. В данной форме пантотеновая кислота принимает участие в окислительном расщеплении жирных кислот, окислении пировиноградной кислоты.
Важнейшей функцией ацетилкоэнзима А является его способность превращать холин в ацетилхолин, а также участие в процессах тканевого метаболизма, в частности в синтезе кортикостероидов, гемоглобина, холестерина.
Признаки и симптомы недостаточности
Усталость, беспокойный сон, тошнота, гипогликемия, язва двенадцатиперстной кишки, заболевания крови и кожи.

   Витамин В6 (пиридоксин)
Описание
Существуют три химических соединения, имеющих функцию витамина В6: пиридоксин, пиридоксал и пиридоксамин. Все они в организме животных превращаются в пиридоксальный фосфат, который является активным коферментом, включенным в большое количество ферментных систем, особенно связанных с аминокислотным обменом. Например, один из этапов превращения триптофана в ниацин является зависимым от пиридоксина (это производство нейроактивных аминов, таких как серотонин и гамма-аминомасляная кислота), также он участвует в синтезе таурина. Пиридоксин — бесцветный кристаллический порошок, хорошо растворим в воде, спирте, нерастворим в эфире, жировых растворителях. Не разрушается при нагревании, устойчив к действию кислорода воздуха, но очень чувствителен
к действию света. Содержится в продуктах растительного и животного происхождения. Синтезируется микроорганизмами, в том числе микрофлорой толстой кишки.
Выяснено, что пиридоксин необходим кошкам, потому что были отмечены клинические симптомы при его дефиците, такие как необратимое нарушение в почках у кошек, связанное с отложением кристаллов оксалата кальция.
Этот витамин присутствует в широком спектре пищевых продуктов: дрожжах, мясной мякоти, пшеничных зернах и овощах.
Источники поступления в организм
Мясо, печень, почки, сердце, домашняя птица, рыба, устрицы, молоко, яйца.
Механизм действия
Наиболее существенна роль данного витамина в регуляции белкового обмена. Это обусловлено его участием в процессах транспорта аминокислот через клеточные мембраны.
Пиридоксин принимает участие в жировом и липидном обмене, улучшает усвоение ненасыщенных жирных кислот, существенно влияет на кроветворение и иммунитет.
Признаки и симптомы недостаточности
Раздражительность, подергивание мышц, дерматит вокруг глаз, камни в почках, гипохромная анемия.

   Витамин Вс (фолиевая кислота, витамин B6)
Описание
Это группа соединений со сходной структурой и функциями: фолиевая кислота, фолацин, фолаты. Витамин Вс хорошо растворяется в воде при щелочных значениях pH. На свету разлагается; при кулинарной обработке легко разрушается.
Фолиевая кислота необходима для ферментных процессов образования исходных соединений (тетрагидрофолил полиглютаматов), производными которых являются коферменты фолаты. Последние участвуют в различных реакциях, включая перенос отдельных атомов углерода, реакции биосинтеза нуклеиновых кислот и деление клеток. Одним из характерных симптомов дефицита фолатов является анемия, которую вызывает недостаточное для созревания кровяных клеток образование нуклеопротеинов.
Поступает в организм преимущественно с продуктами питания растительного, а также животного происхождения. Фолиевая кислота синтезируется бактериями и микроорганизмами толстой кишки, поэтому маловероятно развитие дефицита этого витамина, который может быть вызван только экспериментально.
Источники поступления в организм
Печень, яичный желток, сыр, пекарские дрожжи.
Механизм действия
Фолиевая кислота наравне с цианокобаламином принимает активное участие в процессах регуляции функций органов кроветворения, оказывает антианемическое воздействие при макроцитарной анемии. Положительно влияет на функции кишечника и печени, повышает содержание в последней холина, препятствует ее жировой инфильтрации.
Признаки и симптомы недостаточности
«Красный язык», диарея, анемия, заболевания печени, псориаз.

   Витамин В12 (цианокобадамин)
Описание
Витамин В12 имеет очень сложный химический состав и является единственным витамином, содержащим микроэлемент кобальт. Из естественных источников витамин В)2 обычно выделяют в виде цианокобаламина. При трансформации в метаболически активный кофермент цианидные группы замещаются другими, к которым присоединяется кобальт.
Функции витамина В12 тесно связаны с действием фолиевой кислоты, он также участвует в процессах трансметилирования (реакциях переноса метиловой группы), которые необходимы для синтеза ДНК, и его дефицит вызывает пищевую анемию. Он необходим для нормальной работы нервной системы, его дефицит вызывает демиелинизацию. Витамин В12 включен в механизм углеводного обмена. Он относительно стабилен на свету и при высоких температурах.
Витамин В12 отсутствует в растительных продуктах и в природе вырабатывается только микроорганизмами. Его источниками являются печень, почки и сердце, хотя в некоторых морепродуктах имеется его значительное количество. Для эффективной кишечной абсорбции витамина В12 необходим переносчик белков, называемый внутренним фактором Касла. Он секретируется желудочными железами. При отсутствии этого фактора наблюдается дефицит витамина В12.
Для кошек не установлены точные потребности в витамине В12.
Будучи водорастворимым, этот витамин все же в некоторой степени откладывается в печени, почках, легких и селезенке. Количество депонированного витамина невелико и не может оказать токсического воздействия, как это случается с жирорастворимыми витаминами.
Источники поступления в организм
Печень, говядина, домашняя птица, рыба, яйца, молоко, сыр, устрицы, морская капуста, соевые продукты.
Механизм действия
При поступлении с пищей цианокобаламин соединяется с гликопротеидом, выделяемым слизистой оболочкой желудка, и в таком комплексе способен всасываться в кишечнике, соединяясь со специфическими рецепторами на микроворсинках энтероцитов.
Являясь источником метильных групп, цианокобаламин обладает выраженными липотропными свойствами, предупреждает жировую инфильтрацию печени, увеличивает потребление кислорода клетками при острой и хронической гипоксии.
Важное значение имеет способность цианокобаламина регулировать функцию кроветворных органов.
Признаки и симптомы недостаточности
Анемия, неврологические расстройства, иммунодефициты, заболевания нервной системы, аллергические заболевания.

   Витамин С (аскорбиновая кислота)
Описание
В кристаллическом состоянии стабильна; на свету и в водных растворах быстро разлагается; разрушается при тепловой обработке. В организме представляет собой водорастворимое соединение. Кошки, например, способны синтезировать аскорбиновую кислоту, поэтому у них отсутствуют пищевые потребности в этом витамине. Является незаменимым фактором питания (для организма человека, который не способен синтезировать аскорбиновую кислоту).
Источники поступления в организм
Овощи листовые зеленые, брокколи, брюссельская капуста, цветная капуста, кочанная капуста и, в небольшом количестве, продукты животного происхождения.
Механизм действия
Биологические свойства аскорбиновой кислоты прежде всего определяются ее способностью к окислению и превращению в дегидроаскорбиновую кислоту, которая, в присутствии восстановителей, вновь превращается в аскорбиновую кислоту. В связи с этими свойствами система аскорбиновая кислота — дегидроаскорбиновая кислота является одной из основных окислительно-восстановительных систем клетки. Это обусловливает участие аскорбиновой кислоты в процессах транспорта нейтронов на конечных этапах тканевого дыхания.
Участвуя в транспорте кислорода, содействуя превращению фолиевой кислоты в фолиновую, аскорбиновая кислота стимулирует процессы кроветворения, повышает иммунологическую реактивность организма (устойчивость в борьбе с инфекцией), увеличивая фагоцитарную активность лейкоцитов, бактерицидные свойства крови, стимулируя антитоксическую и белковообразовательную функции печени.
Признаки и симптомы недостаточности
Легкость образования гематом, кровоточивость десен.

   АНТИВИТАМИНЫ
В ряде пищевых продуктов обнаружены антивитамины. Так, в яичном белке содержится овидин, белок, связывающий биотин и препятствующий его всасыванию в кишечнике. Варка яиц инактивирует овидин.
Во многих сортах сырой рыбы содержится фермент тиаминаза, разрушающий тиамин (витамин В1). Так как кошек часто кормят сырой рыбой, именно у них обычно наблюдается заболевание, связанное с разрушением витамина В1.
Нарушения, вызываемые недостатком или передозировкой витаминов

   Гипервитаминоз А
Гипервитаминоз А является результатом продолжительного и избыточного приема витамина А. Это происходит при чрезмерных добавках рыбьего жира или при неправильном составлении рациона, в который попадает большое количество продуктов, богатых витамином А. У кошек это состояние классически связано с употреблением большого количества печени, но были отмечены случаи, связанные с употреблением определенных видов рыбы. В некоторых случаях бета-каротин нетоксичен, так как является предшественником витамина А, а также потому, что его гидролиз и абсорбция тщательно регулируются в кишечнике.
Гипервитаминоз А имеет клиническое значение для кошек. Обычно он наблюдается у взрослых кошек.
У кошек, принимавших большое количество витамина А в течение нескольких месяцев, был отмечен большой разброс симптомов. Они включали облысение, летаргию, пугливость, нежелание двигаться, хромоту и боли в шее при пальпации. Развиваются изменения скелета, которые характеризуются множественными экзостозами. Наиболее заметными они бывают на шейных и грудных позвонках, где впоследствии сливаются, а также на грудных конечностях. Они встречаются на суставных поверхностях в местах прикрепления связок и сухожилий. У молодых животных могут наблюдаться укорочения длинных костей и повреждения растущих эпифизарных пластинок.
Анализы содержания в плазме витамина А показали, что у пораженных кошек оно имеет тенденцию к повышению, хотя часто у больных и здоровых животных эти значения совпадают. Содержание витамина А в печени также имеет тенденцию к повышению у животных с заболеваниями скелета, хотя может и совпадать со значениями у животных, не страдающих этими заболеваниями.
При лечении кошек с гипервитаминозом А основным назначением является коррекция диеты. К сожалению, очень трудно заставить кошек, которые всю жизнь питались печенью, изменить свой рацион. Это связано с большой привлекательностью данного продукта для кошек. Поэтому их следует отучать от печени постепенно.
Также рекомендуется назначение таких липотрофных веществ, как метионин или холин. Цель диетических изменений — снижение клинических симптомов. Однако скелетные изменения персистируют, хотя со временем кости и суставы приобретают нормальный вид.
Повреждение эпифизарных пластинок может быть необратимым, и рост длинных костей замедляется.

   Гипервитаминоз D
Гипервитаминоз D относительно редко наблюдается у собак и кошек. Однако он был отмечен как результат неразумно избыточных пищевых добавок и как последствие отравления роденицидами. Минимальная смертельная доза кальциферола для собак составляет 4 мг/кг веса тела, но кошки более чувствительны. Однако промышленные родентициды содержат только 0,1% активного вещества, поэтому для острого отравления необходима достаточно большая доза препарата. Гипервитаминоз D также можно вызвать экспериментально.
Клинические симптомы, отмеченные в серии из четырех случаев, включали желудочно-кишечные нарушения, анорексию и полиурию/полидипсию. При гипервитаминозе D характерна гиперкальциемия, и хотя гиперфосфатемия также была отмечена в этих случаях, она отсутствовала при экспериментальных исследованиях. При этом было выяснено, что с гипервитаминозом D связаны развитие почечной патологии, метастатическая кальцификация сердца, легких, почек и желудка. Почечная недостаточность обусловила эвтанзию в двух из четырех случаев, приведенных выше.
Для успешного лечения гиперкальциемии, обусловленной отравлением родентицидами, назначают внутривенное вливание (ВВ) 0,9%-ного соляного раствора, фуросемид (ВВ), подкожно (ПК) преднизолон и кальцитонин. Если нужно, то после гидратации назначают добавки хлорида калия, чтобы избежать его потерь с мочой. Отмечалось, что лечение продолжительное и требует внимательного наблюдения за уровнем кальция в крови.
Считается, что кальцитонин может вызвать анорексию.

   Авитаминоз D
Заболеванием, классически связанным с авитаминозом D, является рахит. У взрослых животных это же заболевание называется остеомаляция, однако причина остается неопределенной и может быть связана с дефицитом кальция, фосфора и витамина D. Экспериментальные исследования показали, что рахит, осложненный остеопорозом, наблюдался у щенков с дефицитом в рационе кальция, фосфора и витамина D. Кормление той же пищей, но с добавкой витамина D значительно уменьшило процент возникновения рахита, но усилило — остеопороза. Рацион с адекватным содержанием кальция и фосфора, но без добавок витамина D позволил избежать скелетных нарушений. Таким образом, правильный рацион должен содержать только микродозы витамина.
Отмечалось низкое содержание фосфата в плазме крови — как считается, из-за авитаминоза D. Экспериментальные исследования котят свидетельствуют о том, что у них рахит может возникать также при правильном содержании и соотношении кальция и фосфора в рационе. Хотя более поздние исследователи не нашли симптомов болезней костей, за исключением слишком медленного закрытия эпифизов, несмотря на длительный период отсутствия витамина D в рационе.
Это заболевание характеризуется нарушением минерализации как вновь образующейся костной ткани у молодых животных, так и хрящевых матриц эпифизарных растущих пластинок. В настоящее время рахит считают редким заболеванием.
Клинические симптомы включают хромоту и неспособность ходить, лордоз, ненормальное прорезывание зубов и стопоходящую походку. Могут отмечаться деформации костей — искривление длинных костей и увеличение эпифизов и метафизов.
Лечение заключается в коррекции рациона (адекватное содержание витамина D и соотношение кальция и фосфора). Учитывая приведенное выше обсуждение этиологии и возможного риска возникновения гипервитаминоза D, более предпочтительным является выбор готового корма с соответствующим составом, чем формирование рациона из отдельных продуктов. Исключением является врожденное нарушение метаболизма витамина D. В этих случаях назначаются добавки кальция и дигидротахистерола.
   Авитаминоз А
Клиническое проявление авитаминоза А редко встречается у кошек, хотя этому нарушению было посвящено большое количество исследований. Здесь вновь следует отметить различную реакцию кошек и собак на ограничение витамина А. Кошкам нужен готовый (животный) витамин А, в то время как собаки способны перерабатывать бета-каротин.
Экспериментальные исследования кошек выявили, что при авитаминозе А они теряют в весе (наиболее яркий симптом), причем это встречается чаще у маленьких, чем у подрастающих котят. У кошек часто наблюдаются серозно-геморрагические выделения из глаз, мышечная слабость, дискоординация, особенно тазовых конечностей. Характерными изменениями, отмеченными в данных исследованиях, явились плоскоклеточная метаплазия дыхательного тракта, конъюнктивы, слюнных желез и эндометриума. В некоторых случаях были отмечены инфекционные осложнения в легких, слюнных железах и конъюнктиве. Отмечалась гипоплазия канальцев яичек и очаговая атрофия кожи, а у некоторых кошек — очаговая дисплазия панкреатической экзокринной ткани. В этих исследованиях не было замечено замедления роста костей, но, возможно, это было связано с возрастом экспериментальных животных.
При подозрениях на авитаминоз А следует изменить рацион или назначить витамин А, но здесь, как и в случае с авитаминозом D, необходимо быть внимательными, чтобы избежать передозировки.

   Авитаминоз Е
Возможно, наиболее известным проявлением авитаминоза Е у кошек является «болезнь желтого жира», или панстеатит. Это заболевание наблюдается в случае приема большого количества полиненасыщенных жирных кислот при малом содержании витамина Е, что приводит к отложению цероидного пигмента в адипозной ткани с некрозом жировых клеток и последующим воспалением. В ранних сообщениях эти состояния связывались с кормлением кошек красным тунцом, но в более поздних говорилось, что кошек с панстеатитом кормили и другими видами рыбы.
Основными клиническими симптомами панстеатита являются анорексия, подавленность, повышение температуры и общая болезненность. При пальпации подкожный жир чувствуется комковатым, особенно в центральной части брюшной полости. Могут присутствовать лейкоцитоз с нейтрофилией и сдвигом влево.
Лечение заключается в коррекции питания, хотя, как и с кошками, питающимися печенью, это может быть затруднительно. Также назначают витамин Е (20-25 ME 2 раза в день). В некоторых случаях могут понадобиться кортикостероиды.

ДЕФИЦИТ НЕЗАМЕНИМЫХ ЖИРНЫХ КИСЛОТ
Экспериментальным путем у кошек была отмечена возможность дефицита незаменимых жирных кислот (НЖК). Хотя подобный дефицит у кошек вызвать достаточно непросто без продолжительного кормления их соответствующим рационом, тем не менее это явление всегда вызывало интерес ветеринаров, в частности лечебная роль незаменимых жирных кислот в определенных дерматозах. В отличие от пищевого дефицита, дефицит НЖК может быть обусловлен кишечной малабсорбцией при заболеваниях печени и нарушении функций ферментов, ответственных за обмен НЖК.
С дефицитом НЖК у кошек связан широкий спектр различных клинических симптомов. Это замедление роста у молодых животных и кахексия у взрослых. Шерсть животных при этом становится жесткой или торчащей. Также отмечались засаленная шерсть и различные проблемы, связанные с размножением:
   • нерегулярный эструс;
   • отсутствие эструса;
   • частая ресорбция плодов;
   • преждевременные роды;
   • смерть плода;
   • у котов наблюдалось нежелание к вязке;
   • у кошек патологические и гистологические изменения включают жировую инфильтрацию и дегенерацию печени, гиперплазию и гиперкератоз кожи.
Дефицит НЖК устраняют адекватным рационом или добавками.

   БИОТИН
Биотин является серосодержащим витамином, который функционирует как кофермент в карбоксилазах, катализирующих перенос гидроксильных групп. Биотин необходим для основного этапа гликонеогенеза, в образовании энергии в производстве необходимых в синтезе длинноцепочных жирных кислот. Также он может играть роль в обмене некоторых аминокислот.
Хотя биотин требуется кошкам, естественный дефицит этого витамина встречается редко, потому что потребность в нем удовлетворяет бактериальный синтез. Однако супрессия кишечной флоры антибактериальными лекарствами может вызвать зависимость от пищевых добавок биотина. Дополнительно следует сказать, что куриное яйцо содержит белок, называемый авидин, который образует стабильный комплекс с биотином, предотвращая абсорбцию как биотина, находящегося в пище, так и синтезируемого в кишечнике. Свободный авидин относительно неустойчив к нагреванию, поэтому яйца следует варить, если они составляют значительную часть рациона. Однако не следует преувеличивать риск, связанный с употреблением сырых яичных белков.

   ПАНТОТЕНОВАЯ КИСЛОТА
Пантотеновая кислота является компонентом кофермента А и, таким образом, включена в углеводный, жировой и аминокислотный обмен. Этот витамин встречается во многих пищевых продуктах, поэтому его дефицит у кошек вряд ли может возникнуть, хотя экспериментальным путем его можно создать.

   ХОАИН
Холин — компонент группы фосфолипидов, называемых лецитинами, и, таким образом, необходим для клеточных мембран. Дополнительно он нужен для образования нейромедиатора — ацетилхолина; также он действует как липотропное вещество, предотвращая ненормальное накопление жира в печени. Он является источником метиловых групп в различных обменных реакциях.
Потребности в холине зависят от содержания в пище других источников метиловых групп, особенно метионина, а также витамина Е и селена. Добавки одного из перечисленных веществ могут снижать потребности в других. Этот фактор вместе с широким присутствием холина в различных продуктах растительного и животного происхождения делает маловероятным естественное возникновение его дефицита.

   ДЕФИЦИТ ТАУРИНА
Таурин является незаменимым питательным элементом кошачьего рациона. Была установлена связь между дефицитом пищевого таурина и дегенерацией сетчатки у кошек. Но последние данные свидетельствуют, что с его дефицитом могут быть связаны и другие клинические проблемы — нарушение репродукции и дилатационная кардиомиопатия.
Дегенерация сетчатки
Доказано, что вследствие пищевого дефицита таурина в течение нескольких месяцев в глазах у кошки наблюдались негативные офтальмологические изменения. Первым видимым изменением являлось появление пятна в центре глаза с повышенной отражательной способностью. Это пятно, увеличиваясь со временем, оставалось при этом четко очерченным. Обычно такое поражение глаза было двухсторонним. Эти проблемы имели место, пока кошка испытывала дефицит таурина. Далее, если дефицит не восполнялся, поражения прогрессировали, хотя нарушение зрения не наблюдалось до последней стадии болезни.
Нарушение процесса размножения
Дефицит таурина влияет и на воспроизводительную способность кошек, так же как и на их растущее и развивающееся потомство. У кошек-производительниц были отмечены ресорбция плода, выкидыши и преждевременные роды. Лишь 33% кошек с дефицитом таурина родили в срок. У погибших котят был недостаточный вес. Выжившие котята отличались малым ростом и аномалиями в развитии, связанными с дисфункцией мозжечка.
Дилатационная кардиомиопатия
При дефиците таурина в плазме кошек возможна дилатационная кардиомиопатия. Введение в рацион таурина приводило к быстрому восстановлению функций сердца. Рекомендуется назначать таурин в количестве 250 мг перорально 2 раза в день дополнительно к стандартной терапии дилатационной кардиомиопатии. Исследователями было установлено, что прогноз для кошек, проживших более 4 недель после начала терапии, весьма положителен.
Содержание таурина измеряется как в цельной крови, так и в плазме. Анализы цельной крови позволяют лучше оценить состояние организма, в то время как на плазменное содержание влияет пищевое содержание таурина. При отсутствии анализов содержания таурина в крови исследование рациона может выявить примерный прием таурина. Здесь следует помнить, что у животных с большим количеством растительной клетчатки в рационе источники таурина будут ограниченными. Коррекции рациона и добавки таурина могут быть назначены при подозрениях на его дефицит.

Перечень основных витаминов и их биологическое значение для животных

1.Витамин А
   Регулирует репродуктивную функцию, зрение,состояние кожного покрова.
   Избыток: проблемы с костяком.
   Недостаток: замедление роста, снижение половой функции и т. д.

2.Витамин Д3
   Участвует в метаболизме костных тканей, всасывании кальция и фиксации костяка.
   Недостаток или избыток: проблемы с развитием костяка, почечные повреждения.

3.Витамин Е
   Защищает от повреждений клеточные мембраны, выполняет антиоксидантную функцию, регулирует воспроизводительную функцию
   Недостаток: нарушение репродукции, миопатии.

4.Витамин К
   Регулирует процессы свертывания крови.
   Недостаток: геморрагия.

5.Витамин С
   Оказывает антистрессовое и антиоксидантное действие. Регулирует метаболизм соединительных тканей.
   Недостаток витамина снижает рост животных и устойчивость к заболеваниям.

6.Витамин В1 (тиамин)
   Регулирует метаболизм ряда ферментов и нервных тканей.
   Недостаток: анорексия, сердечно-сосудистые спазмы, поносы, повреждения половых органов.

7.Витамин В2 (рибофлавин)
   Участвует в метаболизме ферментов и синтезе протеинов.
   Недостаток: анорексия, воспаление слизистых, судороги, замедление роста.
   Избытка практически не бывает.

8.Ниацин
   Регулирует активность ферментов, метаболизм жиров, белков и углеводов. Защищает мембраны клеток от повреждений.
   Недостаток: дерматозы, анорексия, судороги, нервные нарушения.

9.Витамин В6
   Регулирует активность ферментов, участвует в метаболизме белков и аминокислот.
   Недостаток: повреждения кожного покрова и гематологические проблемы.

10.Биотин
    Активирует многие ферментные реакции, участвует в синтезе жирных кислот.
    Недостаток: повреждения кожного и шерстного покровов.

11.Фолиевая кислота
    Участвует в метаболизме аминокислот.
    Недостаток: заболевания кожи и крови.

12.Витамин В12
    Активирует различные ферментные системы.Регулирует метаболизм цистина и метионина.Участвует в кроветворении.
    Недостаток: анемия.

13.Холин
    Липотропное вещество. Предохраняет печень от жировой инфильтрации.
    Недостаток: жировая инфильтрация.

14.Витамин В3
    Участвует в энергетическом метаболизме и регулирует цикл Кребса.
    Недостаток: облысение, анорексия, судороги.